Abychom si mohli odpovědět na otázku proč mají lidé epilepsii si tuto nemoc musíme rozdělit do tří skupin a to na symptomatickou, idiopatickou a kryptogenní. Od toho se rozvíjí teorie vzniku.
dědičnost
Idiopatická epilepsie – příčina není známa, je pravděpodobná genetický podíl na vzniku.
Kryptogenní epilepsie– příčina není známa, ale předpokládá se strukturální příčina
Symptomatická epilepsie
Nazýváme ji tak tehdy, jestliže známe příčinu. Tou může být poranění hlavy, infekce mozku, mrtvice nebo krvácení do mozku.
Poranění hlavy – nemusí vždy nutně vést k rozvoji epilepsie. Pokud šlo o krvácení uvnitř mozku nebo když bylo zranění doprovázeno dlouhým bezvědomím, existuje vyšší riziko vzniku záchvatů. Typ záchvatu závisí na tom, která část mozku byla postižena.
Infekce mozku – patří sem meningitida (postihuje blány kryjící mozek), encefalitidu (je způsobena virem, který napadá mozkové tkáně a infekce mozkových tkání jako je mozkový absces. Platí zde, že čím je kratší doba do diagnostiky a léčba, tím je nižší pravděpodobnost rozvoje epilepsie.
Mozkové nádory – jak nezhoubné, tak i zhoubné nádory mohou vyvolat epileptickou aktivitu.
Odchylky od normální stavby mozku – když se mozek dítěte ještě před narozením nevyvíjel právně. Někdy ale může jít i o poškození při porodu – např. když byl porod dlouhý a komplikovaný a dítě trpělo nedostatkem kyslíku. Tato příčina je ještě hodně častá v některých rozvojových zemích, kde je porodní péče na nízké úrovni. U nás je to však vzácné.
Idiopatická epi. – epilepsie a dědičnost (genetika)
Až u 50% pacientů se neví, z jaké příčiny se u nich nemoc rozvinula. U někoho může být sklon k záchvatům zděděný – to znamená, že existuje genetická vazba. Ve skutečnosti má tendenci k záchvatům každý z nás a všichni bychom záchvat za určitých okolností mohli prožít. Každý však máme určitou hladinu rezistence vůči záchvatům. Tato odolnost může být u některých lidí velmi vysoká, u jiných naopak nízká a právě lidé z této druhé skupiny mohou dostat záchvat spontánně, bez zjevné příčiny. Předpokládáme, že také míra odolnosti je dědičná, i když to není tak jednoduché, jak to na první pohled vypadá.
Kryptogenní epi.
Je to typ, u nějž není zřejmá příčina, ale na rozdíl od idiopatické nevznikla z genetických příčin – jde o fyzickou příčinu, která musí být teprve nalezena. Možná že je tato fyzická příčina tak malá, že ji současné testy nejsou schopny rozpoznat. Díky rozšiřujícím se znalostem a zdokonalující se vyšetřovací technice, jako je např. magnetická rezonance, se domníváme, že tato skupina se bude zmenšovat a že příčiny vzniku epilepsie bude možné odhalit u stále více lidí.
Epi. primární
Patomorfologický substrát primární epilepsie není spolehlivě znám. I po podrobném patomorfologickém vyšetření mozku se většinou nenajdou žádné morfologické změny, které by epilepsii spolehlivě vysvětlily. U řady případů však změny existují. Patří k nim:
- Dysgenetické fokusy mozkové kůry. Jde o fokální změny laminární stavby kůry (verukozní útvary, fokusy mikrogyrického typu, intrakortikální a meningeální heterotopie a jiné změny) vzniklé v průběhu intrauterinního vývoje. Podobné fokusy lze však nalézt i u lidí, kteří epilepsii neměli.
- Fokální korové jizvy, morfologicky shodné s posttraumatickými změnami (mohou vzniknout jako následek poranění mozku při pádech na hlavu v průběhu epileptického záchvatu).
- Úbytek neuronů sledovaný zmnožením glie, nejčastěji v cornu Ammonis hippocampu, dále v mozečku, v thalamu, v n. amygdalae, případně i v jiných lokalitách kůry a podkoří. Vyskytuje se u 50% pitvaných epileptiků.
Epi. sekundární
Podkladem klinických projevů jsou nejrůznější patologické stavy. Patří k nim vrozené vývojové vady mozku, vaskulární malformace, tuberozní skleróza, následky intrauterinního poškození vyvíjející se mozkové kůry, dysgenetické difúzní i fokální úchylky stavby mozkové kůry, hypoxická perinatální encefalopatie, perinatální trauma, záněty mozku a plen a stavy po proběhlých zánětech, mozkové nádory, leukodystrofie, střádací choroby, v pozdějšm věku degenerativní onemocnění mozku, Alzheimerova choroba, Huntingtonova chorea, cerebrovaskulární onemocnění a další patologické změny mozku. Na 150 genetických syndromů je spojeno s epileptickými projevy.
Akutní poškození uvedených oblastí lze najít u pacientů, kteří zemřeli ve status epilepticus (záchvaty křečí, které trvaly déle, než hodinu) . Je pravděpodobné, že jde o změny, vzniklé dosud ne zcela jasným mechanismem, snad místní hypoxií. Mikroskopicky jsou změny hypoxické encefalopatii velmi podobné, jde o dystrofické změny neuronů a neuronální nekrózy kůry, hippocampu i podkorových jader.