___
___
Příznaky, klinický obraz
Pro klinický obraz transversální myelitidy je typická během hodin až týdnů monofázicky vznikající symptomatologie transversální míšní léze s postižením sensitivních, motorických a vegetativních systémů míchy. Dochází k vývoji paréz a poruch čití různé kvality, které se šíří zpravidla z akrálních částí dolních končetin proximálně. Vzniku těchto příznaků někdy předchází akutní lokalizovaná bolest zad.Ve vyvinutém obraze pak dominuje paraparéza dolních končetin, porucha čití s ostrou kraniální hranicí odpovídající výši léze a do různé míry vyjádřená inkontinence moči a stolice.
K poškození míchy při syndromu TM dochází buď autoimunitní reakcí nebo přímým poškozením různými patogeny.Většina případů TM je parainfekčního charakteru, kdy k míšní lézi dochází s několikatýdenní návazností na infekt dýchacích cest či GIT. V séru pacientů s předpokládaným autoimunitním původem myelitidy je pak možno detekovat protilátky akutní fáze proti virům influenzy, rubeolly, spalniček, hepatitid A,B,C, HTLV (human T-leukemia virus) či mykoplazmatům. U infekcí HIV, herpetickými viry, Treponema pallidum či boreliemi se předpokládá naopak přímé poškození nervové tkáně.
Diagnostika
Základem diagnostiky jsou kromě typického klinického obrazu MR a lumbální punkce. V obraze MR často nacházíme hypersignální vřetenovitou lézi charakteru tumoru postihující více míšních segmentů (často 7-8) s obliterací subarachnoidálních prostorů. Léze je většinou centrálně uložena, postihuje více než 2/3 průměru míchy a při použití kontrastu dochází k enhancementu na periferii léze v T2 vážených obrazech. MR také pomůže k odlišení dalších afekcí jako jsou tumory obratlů a míchy, herniace disku, abscesů, myelomalacie a v neposlední řadě roztroušená skleróza, pro kterou jsou charakteristická T2 hypersignální malá periferní ložiska s centrálním sycením kontrastní látkou v rozsahu pouze 1-2 míšních segmentů a spolupostižení mozku.
V punktátu likvoru typicky nacházíme pouze pleiocytózu a zvýšenou hladinu bílkovin. Mělo by být provedeno vyšetření oligoklonálních protilátek, IgG indexu, boreliových, mykoplazmových a treponemových protilátek, v pátrání po patogenech je možno použít vyšetření PCR.
Léčba
Kauzální terapie je možná jen u části případů. Např. u pacientů se známou anamnézou mykoplazmové pneumonie je účinný azithromycin, nebo doxycyklin. U předpokládané herpetické etiologie acyklovir, u neuroboreliózy ceftriaxon. V případech s nejasnou etiologií a rychlou progresí, ale i u těch, kde se je nasazena cílená terapie, se jako velmi přínosné jeví použití methylprednisolonu v dávkách až 1000 mg/d i.v. po dobu pěti dnů. V chronickém stadiu je pak základem léčby cílená rehabilitace spolu s prevencí trombembolické choroby, močových infekcí, terapie bolestí a dysestezií. Případné reaktivní deprese, rozvoj osteoporozy a kontinenčních poruch aj. řešíme ve spolupráci s odborníky.
Ústup potíží je možno očekávat během 1-3 měsíců. U 1/3 nemocných bývá úplný, u další 1/3 částečný a zbytek tvoří pacienti bez jakékoliv zlepšení. Za negativní prognostické faktory je považován spinální šok, prudké bolesti v zádech, absence vedení při vyšetření MEP a nulová regrese symptomatologie během 3 měsíců.
Diferenciální diagnostika
V diferenciální diagnostice TM je nutno kromě již výše zmiňovaných infekčních a kompresivních příčin vyloučit i onemocnění polyradikuloneuritidy typu Guillain-Barre, kde bývají pravidlem obrny kraniálních nervů spolu s řídkým výskytem poruch kontinence. Dále RS a ischemické myelopatie při cévních malformacích, ateroskleróze, antifosfolipidovém syndromu či intravenózním abusu drog. Symptomatologie TM se může vyskytnout i v rámci autoimunitních onemocnění jako lupus erytematodes, Sjögrenův syndrom a sarkoidóza.Nutno je vyloučit deficit vitaminu B12 nebo paraneoplastické postižení.
Zdroj: neznámý.